p-硝基氯苯环境暴露

编辑:醋栗网互动百科 时间:2019-12-10 16:54:05
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p-硝基氯苯即对硝基氯苯,可通过皮肤、消化道和肺部迅速吸收。职业人群可由于未通风或未防护而造成的大剂量吸入,导致急性中毒;由于低浓度长期吸入也可导致亚急性和慢性中毒。

p-硝基氯苯环境暴露环境水平及人体暴露

p-硝基氯苯环境暴露环境水平和人体暴露

水体及其他介质中对硝基氯苯含量的报道较少。汉堡附近的多瑙河在1992年的浓度为0.4μg/L,到1998年降低到了低于0.1μg/L。1999年检测德国境内的三条主要河流的结果是:Ulm附近的多瑙河90%低于0.01μg/L,Kleve-Bimmen处的莱茵河90%低于0.1μg/L,Schnackenburg处的易北河最高浓度为0.04μg/L。
另有研究看到莱茵河的悬浮颗粒物、斑马的肌肉、鳗鱼体内的对硝基氯苯含量分别为31g/kg(以干重计),0.12g/kg(以湿重计)和1.5g/kg(以湿重计),表明生物富集作用很弱。在我国化工废水中对硝基氯苯检出率很高,也导致了不少水体检出对硝基氯苯。例如江苏某农药厂对硝基氯苯车间废水中的浓度达22.5mg/L。化工废水采用常规的鼓泡、中和、共沸等方法处理后对硝基氯苯仍高达50~100mg/L。采用铁碳还原—A/O组合工艺处理后可降低到GC-MS的检测限以下。在平水期、丰水期和枯水期对太湖流域内10个采样点分别采集水样测得氯代硝基苯类浓度在0.95~2.5g/L。
采取了适当防护措施的工厂内的空气中对硝基氯苯浓度一般低于各类标准。1997—2001年间对德国Leverkusen的Bayer工厂各相关车间取样测定的结果是33个样品中9个在0.016~0.061 mg/m3,最高0.120 mg/m3。我国发现的急性中毒病例主要是由于未通风或未防护而造成的大剂量吸入,但都没有浓度检测结果报告。

p-硝基氯苯环境暴露暴露途径

对硝基氯苯可通过皮肤、消化道和肺部迅速吸收。职业人群可由于未通风或未防护而造成的大剂量吸入,导致急性中毒;由于低浓度长期吸入也可导致亚急性和慢性中毒。没有发现使用由对硝基氯苯为中间体生产的产品引起暴露提高的案例。

p-硝基氯苯环境暴露毒性阈值

LD50:3550mg/kg(兔经皮,雄性);2510mg/kg(兔经皮,雌性);750mg/kg(大鼠经皮,雄性,聚乙二醇溶解);1722mg/kg(大鼠经皮,雌性,芝麻油溶解);294mg/kg或694mg/kg(大鼠经口,雄性);565mg/kg或664mg/kg(大鼠经口,雌性)。
鱼的半致死浓度LC50:22.13mg/L(BrocardedCarp,96h);14.36mg/L(Brachydaniorerio,96h);2mg/L(Leuciscusidus,48h)。
半数效应浓度EC50:15mg/L(水蚤Daphniamagna,24h),2.7mg/L(48h);4.9mg/L(藻类Chlorellapyrenoidosa,96h)。
微生物致突变:鼠伤寒沙门氏菌10μg/皿。微粒体诱变:鼠伤寒沙门氏菌10μg/皿。[1] 

p-硝基氯苯环境暴露生物效应

p-硝基氯苯环境暴露在动物和人体内的代谢动力学比较

吸收/分布/排泄
吸收:对硝基氯苯可通过皮肤、消化道和肺部吸收迅速。大鼠口服后至少78%、皮肤涂抹后62%可被吸收。
分布:口服24h后,对硝基氯苯在脂肪组织中浓度最高,其次是血液细胞、骨骼肌、肝脏和肾脏。可分布到全身各处。72h后最高浓度出现在血液细胞,其次为脂肪组织、骨骼肌和肝脏。
排泄:口服吸收后的对硝基氯苯72h后有74%通过尿液、12%通过粪便排出。皮肤接触吸收后有45%通过尿液、12%通过粪便排出。
代谢及其产物
在哺乳动物体内对硝基氯苯有三种主要的代谢途径:硝基还原、谷胱甘肽共轭作用中氯的取代和环羟基化。大鼠腹腔注射后在尿液中检出的代谢物有4-氯苯胺、2,4-二氯苯胺、4-硝基硫酚、2-氯-5-硝基酚、4-氨基-5-氯酚、4-氯-甲酰苯胺、4-氯-2-乙酰氨基酚、4-氯乙酰苯胺。兔吸收的对硝基氯苯有63%以代谢物的形式通过尿液排出,其中40%是硫酸或葡萄糖苷酸共轭的酚类,10%是游离的4-氯苯胺。急性暴露的工人体内检出的代谢物主要有2-氯-5-硝基酚、N-乙酰-S-(4-硝基苯基)-L-半胱氨酸、4-氯苯胺、4-氯-甲酰苯胺(1-氯-4-硝基苯代谢生成的4-氯-苯胺羰酸分解的产物),此外还有少量的2,4-二氯苯胺、2-氨基-5-氯酚、4-氯乙酰苯胺和4-氯-2-乙酰氨基酚。
与药物的交互作用
酒精会增加p-硝基氯苯的毒性。

p-硝基氯苯环境暴露体内和体外效应

急性毒性
鼻饲喂饱和的对硝基氯苯蒸气(浓度高达77mg/m3)7h没有引起大鼠可检测的病理改变。头部置于16.1g/m3的浓度下4h没有出现致死现象,但有明显的中毒症状。皮肤涂抹高浓度对硝基氯苯的水溶液、聚乙二醇溶液或芝麻油溶液可导致兔子和大鼠死亡。未死亡者也出现紫绀等典型症状。对硝基氯苯有轻微的皮肤刺激性,可在脱离接触后迅速恢复。口服高浓度对硝基氯苯可导致大鼠死亡。未死亡者出现紫绀等典型症状。对硝基氯苯固体或溶液对眼睛有轻微刺激,兔子实验表明依处理方式不同在4h或8d可以恢复。
慢性毒性
以高铁血红蛋白血症为主要标志,发现小鼠4周内反复呼吸接触的LOAEC为5mg/m3,另一个13周的研究则是9.81mg/m3,组织病理损伤的NOAEC为39.29mg/m3。肝脏、肾脏、脾脏和血液是主要的靶器官。大鼠长期口服的损伤剂量为0.7mg/(kgBW·d),LOAEC为3mg/(kgBW·d)。
致突变性:
(1)离体研究发现对硝基氯苯可导致鼠伤寒沙门氏杆菌DNA的碱基对替换,引起突变。小鼠淋巴瘤分析证明对硝基氯苯可诱导细胞突变,但是中国仓鼠卵细胞HPRT检测没有发现致突变作用。中国仓鼠肺细胞试验看到高浓度对硝基氯苯在代谢活化时可诱导染色体断裂,也可诱导卵细胞姊妹染色单体互换,有细胞毒性。
(2)果蝇活体试验的没有显示遗传突变作用(成虫饲喂或腹腔注射,幼虫饲喂,检验减数分裂后期细胞)。在大鼠的骨髓中也没有诱导产生微核,但可诱导小鼠的骨髓中出现微核。腹腔注射导致小鼠肝脏、肾脏和脑细胞DNA损伤,中国仓鼠骨髓细胞细胞姊妹染色单体互换与对硝基氯苯暴露呈弱的正相关,表明对硝基氯苯在活体中致突变的能力较低。
致癌性:向大鼠饲喂溶于玉米油中的对硝基氯苯24个月,发现间质细胞瘤发病增加。
生殖毒性:对两代大鼠和小鼠研究发现口服剂量5mg/(kgBW·d)没有损伤繁殖力,但是该剂量导致雄性鼠的生殖器官出现了组织病理特征。根据脾脏的组织病理损伤确定成年鼠的LOAEL为0.1mg/(kgBW·d)。另一个研究得到小鼠生殖力的NOAEL为125mg/(kgBW·d),幼鼠和成年鼠一般毒性的LOAEL分别为62.5mg/(kgBW·d)和125mg/(kgBW·d)。呼吸暴露的也导致小鼠精子产生降低、发情周期延长。发育毒性:口服对硝基氯苯对大鼠发育毒性的LOAEL为15mg/(kgBW·d),母体毒性的LOAEL为5mg/(kgBW·d)。兔的母体毒性和发育毒性的LOAEL都为5mg/(kgBW·d)。
免疫毒性:口服对硝基氯苯降低了BDF1小鼠T和NK细胞的数量和比例,巨噬细胞、巨核红细胞和死细胞增加,受激B-淋巴细胞增殖被抑制,表明对硝基氯苯有免疫毒性。[1] 

p-硝基氯苯环境暴露人体效应

对黏膜和皮肤有刺激作用,引起高铁血红蛋白血症。急性中毒病人可有头痛、头昏、乏力、皮肤黏膜紫绀、手指麻木等症状。重者可出现胸闷、呼吸困难、心悸,甚至发生心律紊乱、昏迷、抽搐、呼吸麻痹。有时可引起溶血性贫血,肝损害。慢性中毒时出现头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群;慢性溶血时可出现黄疸、贫血;还可引起中毒性肝炎。

p-硝基氯苯环境暴露人体健康防治措施

p-硝基氯苯环境暴露人体防护

(1)呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩戴防毒面具。紧急事态抢救或撤离时,应该佩戴自给式呼吸器。
(2)眼睛防护:戴安全防护眼镜。
(3)防护服:穿紧袖工作服,长筒胶鞋。
(4)手防护:戴橡皮胶手套。
(5)其他:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。及时换洗工作服。工作前后不饮酒,用温水洗澡。

p-硝基氯苯环境暴露健康监测

p-硝基氯苯作业工人进行上岗前和定期健康检查,及时发现就业禁忌证和早期发现p-硝基氯苯中毒病人及时处理。

p-硝基氯苯环境暴露泄漏应急处理

隔离泄漏污染区,周围设警告标志,建议应急处理人员戴自给式呼吸器,穿化学防护服。合理通风,不要直接接触泄漏物,用清洁的铲子收集于干燥洁净有盖的容器中,运至废物处理场所。如大量泄漏,收集回收或无害处理后废弃。

p-硝基氯苯环境暴露处置方法

废弃物处置方法:焚烧法。燃烧过程中要喷入蒸气或甲烷,以免生成氯气,焚烧炉排出的氮氧化物通过催化氧化装置或高温装置除去。

p-硝基氯苯环境暴露灭火方法

灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。[1] 
参考资料
  • 1.    环境保护部.国家污染物环境健康风险名录——化学第一分册.北京:中国环境科学出版社,2009
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中国环境科学学会