p-硝基甲苯环境暴露

编辑:醋栗网互动百科 时间:2019-12-14 07:29:04
编辑 锁定
p-硝基甲苯即对硝基甲苯,可迅速通过消化道和肺部吸收,经皮肤接触吸收相对较慢较少。制造和使用对硝基甲苯的工人可能通过呼吸吸入和皮肤接触而暴露。普通人群抽烟是对硝基甲苯暴露的主要途径。

p-硝基甲苯环境暴露环境水平及人体暴露

p-硝基甲苯环境暴露环境水平和人体暴露

德国Leverkusen生产BayerAG的工厂采取完全密闭的制造、加工、装填、运输工艺,废气经过活性炭等清洁处理,固体废弃物焚烧处理,废液经对硝基甲苯回收后进入市政处理厂,浓缩的污泥再焚烧,结果大气、水中没有检测出对硝基甲苯的排放(2001年,检测限20μg/L)。在日本的27个废水处理厂的进出水口都没有检出对硝基甲苯(2001年,检测限10ng/L)。1999年检测德国境内的三条主要河流的结果是:多瑙河90%低于0.02μg/L,莱茵河90%低于0.5μg/L,易北河的最高浓度为0.05μg/L。
早期曾测得荷兰的两条河流中硝基甲苯(未区分异构体)平均浓度为4.5mg/L,最高18.1mg/L;美国佛蒙特州一个制造厂排出的废水中硝基甲苯(未区分异构体)含量在0.12~9.2mg/L;美国新泽西州杜邦工厂附近大气的硝基甲苯(未区分异构体)含量在59~89ng/m3
军工厂的废水、废弃的军事地点的土壤水和地下水中往往检测出对硝基甲苯,这可能是弹药生产的副产品或其他硝基化合物降解产生的。
美国调查居民住宅、商业办公室及一些普通工厂,也没有检测到空气中含有对硝基甲苯(GC-MS,检测限0.0127μg)。

p-硝基甲苯环境暴露暴露途径

对硝基甲苯可迅速通过消化道和肺部吸收,经皮肤接触吸收相对较慢较少。制造和使用对硝基甲苯的工人可能通过呼吸吸入和皮肤接触而暴露。2002年对一化工厂的检测看到,硝化工种工人血液中浓度平均为11ng/L,最高43ng/L,精馏工种工人血液水平低于20ng/L,不吸烟普通人群低于26ng/L,吸烟者平均为70ng/L。表明防护得当的工厂工人的暴露风险低。由于对硝基甲苯是用作化工中间体,在最终产品中一般不会存在,也没有接触最终产品而中毒的案例。普通人群抽烟是对硝基甲苯暴露的主要途径。

p-硝基甲苯环境暴露毒性阈值

LD50:1960mg/kg(大鼠经口);16000mg/kg(大鼠经皮)。
微生物致突变:鼠伤寒沙门氏菌10μg/皿。微粒体诱变:鼠伤寒沙门氏菌10μg/皿。
鱼的半致死浓度LC50:10.5mg/L(Carassiusauratus,48h)40mg/L(Cyprinuscarpio,96h);50mg/L(Pimephalespromela,96h);74mg/L(Oryziaslatipes,48h)。

p-硝基甲苯环境暴露生物效应

p-硝基甲苯环境暴露在动物和人体内的代谢动力学比较

吸收/分布/排泄
吸收:对硝基甲苯通过消化道和肺部吸收迅速,经皮肤接触吸收相对较慢。
分布:吸收后的对硝基甲苯可分布到全身各处。
排泄:绝大部分通过尿液排出(80%以上),少部分通过粪便排出(2%~5%),通过呼吸排出的可能性小。大鼠体内可见肠肝循环。
代谢及其产物
在大鼠体内的主要代谢物是对硝基苯甲酸(30%~45%),对乙酰氨基苯甲酸和4-硝基马尿酸。小鼠体内的代谢则主要是和葡萄糖苷酸及硫酸盐生成环羟基化物和轭合物,对硝基苯巯基尿酸nitrobenzylmercapturicacid)只见于大鼠的体内代谢物。对硝基甲苯在体内代谢迅速,一次性暴露200mg/kg体重后,第9天处理与对照的尿液组分未见差异。尿液中对硝基苯甲酸与肌氨酸酐的比值或对乙酰氨基苯甲酸与肌氨酸酐的比值是对硝基甲苯暴露的生物标志物,它与大鼠消化道饲喂的对硝基甲苯的量线性相关。大鼠体内对硝基甲苯代谢的肠肝循环主要通过对硝基苯葡萄糖酐进行的,与胆汁一起分泌的硝基代谢物被肠道微生物还原后再吸收,在肝脏内生成毒性物质。

p-硝基甲苯环境暴露体内和体外效应

急性毒性
口服:饲喂含对硝基甲苯的聚乙二醇400的试验看到大鼠的半致死剂量大于2250mg/kg体重,溶于0.1%的甲基纤维素中口服时雌、雄性大鼠的半致死剂量分别是3200mg/kg和4700mg/kg体重。急性毒性的临床表现为嗜睡、抽搐、呼吸急促、喘息等,24h后症状缓解并恢复。
皮肤:在兔背部涂抹浓度高达20g/kg体重的对硝基甲苯溶液24h内没有观察到中毒症状,洗去后14d观察期内也未见异常。用浓度为750mg/kg体重的对硝基甲苯混于聚乙二醇400乳液中涂抹大鼠背部,24h观察期内没有死亡发生,但涂抹后18h到4d内有些大鼠状态不良。另有报道涂抹16g/kg体重的剂量72h内诱导25%的大鼠后出现高铁血红蛋白血症,但未见死亡,症状也可恢复。
吸入:在对硝基甲苯浓度为4167mg/m3的空气中生活1h,5只雄性大鼠和10只雄性小鼠都没有表现出中毒症状,随后的7d观察期内也未见异常。另外的试验也看到大鼠暴露于851mg/m3,小鼠暴露于1277mg/m3浓度下4h,在处理期间和之后的14d观察期内都未见病理症状。
刺激与致敏性:对硝基甲苯混于聚乙二醇400乳液中涂抹兔背部4h内未见皮肤刺激作用。兔子眼窝内滴入100mg对硝基甲苯24h,未见对角膜和虹膜的刺激反应,仅轻微发红,冲洗后24h内完全恢复。单次皮肤注射确定没有致敏性。
慢性毒性
系统毒性:在13周和2a的研究中都发现试验剂量下大鼠的脾脏血铁质色素积累。在57g/m3剂量[相当于雄性723mg/(kgBW·d);雌性680mg/(kgBW·d)]下雄性出现了睾丸退化症状,雌性出现了妊娠周期延长现象。雄性小鼠在2.5g/m3剂量[相当于439mg/(kgBW·d)]下出现了肺部损害症状。
致突变性:没有发现对硝基甲苯诱导大肠杆菌突变;但可诱导哺乳动物,如大鼠等的淋巴细胞和卵巢细胞突变;活体实验中对硝基甲苯没有诱导大鼠和兔子的骨髓细胞形成微核。
致癌性:饲喂雌性小鼠剂量为155mg/(kg·d)、315mg/(kg·d)、660mg/(kgBW·d)105~106周,未见致癌作用。雄性小鼠在剂量为690mg/(kgBW·d)时肺泡及支气管肿瘤发生明显增加。大鼠2a的研究显示对硝基甲苯有致癌作用,但是结果可信度低。生殖毒性:在口服剂量高到足以引起系统毒性时仍未见对大鼠的生殖器官和各项生殖生理指标的明显影响,母体出现系统中毒症状后可引起怀孕率降低、流产增加、胎儿体重低等现象。NOAEL:25mg/(kgBW·d)(雌性和雄性);LOAEL:25mg/(kgBW·d)(雌性)。
发育毒性:在母体中毒的剂量下胎儿体重较正常的低。NOAEL:25mg/(kgBW·d);LOAEL:100mg/(kgBW·d);LOAEL:25mg/(kgBW·d)(母体)。

p-硝基甲苯环境暴露人体效应

缺乏直接的试验数据。根据动物试验和中毒事件推测p-硝基甲苯对眼睛、呼吸道和皮肤有刺激作用。吸收进入体内可引起高铁血红蛋白血症,出现紫绀。严重中毒者可致死。经吸入、摄入及皮肤吸收进入人体,主要损害血液、皮肤、胃肠道、心血管系统和中枢神经系统。本品刺激皮肤及眼睛黏膜,中毒的典型症状为头痛、气短、腹痛、恶心、眩晕、呼吸困难、皮肤发蓝等,大量进入人体可严重损害肝脏并引起溶血,甚至死亡。[1] 
参考资料
  • 1.    环境保护部 .国家污染物环境健康风险名录——化学第一分册.北京:中国环境科学出版社,2009
词条标签:
中国环境科学学会