氰化物环境暴露

编辑:醋栗网互动百科 时间:2019-12-10 17:00:04
编辑 锁定
氰化物主要经呼吸吸入、食物和饮水摄入、皮肤吸收。天然水体中不含氰化物,只有当水体受到氰化物污染时,才会在饮水中检出。土壤中的腐殖质也是一类复杂的有机化合物,一定数量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰化物和酚化物,但随土壤的深度增加而递减。

氰化物环境暴露环境水平及人体暴露

氰化物环境暴露环境水平和人体暴露

环境含量水平
天然水体中不含氰化物,只有当水体受到氰化物污染时,才会在饮水中检出。但一些植物的果实中含有少量以糖甙形式存在的氰化物,如樱、李、桃、杏、枇杷、苹果等果仁中就含有这种氰化物。因误食此类果仁而发生不幸者并不鲜见,特别是由于小孩食苦杏仁所引起的中毒实例尤多,此外,我国南方有一种木薯,别名葛薯,其表皮、内皮、薯肉与薯心均会有不同量的氰甙,尤其是内皮最多,如食用前未用水充分处理,可引起中毒,南方还产有棉豆,其中也含有氰甙,家禽吃了亦能中毒,文献介绍,苦杏仁成人服40~60粒,小孩服10~12粒就能中毒或死亡,吃未经处理的木薯3~6个能引起严重中毒。
土壤中的腐殖质也是一类复杂的有机化合物,一定数量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰化物和酚化物,导致土壤中氰化物含量为0.003~0.13mg/kg,但随土壤的深度增加而递减。
人群暴露水平
在热带和亚热带的发展中国家,有3亿~5亿人以木薯为主要食物,如果处理不当,木薯中就会含有很高浓度的氰化物,引起中毒。近年来,出现多起氰化物造成的中毒事件,主要发生在清理电镀污水池里的污泥时,工人发生氰化物中毒。还有环境污染事故,如:金矿污水沉淀池含有大量氰化物、铜和铅等重金属的污水冲入河中,造成河鱼大量死亡,河水不能饮用。含氰废渣和内含氰化物的电镀液排入河流和流入市政下水管道,造成河流污染。

氰化物环境暴露暴露途径

主要经呼吸吸入、食物和饮水摄入、皮肤吸收。

氰化物环境暴露毒性阈值

从中毒病人的临床资料看,氰化物对人体的致死量每个人的耐受力相差很大,耐受力小者0.5mg/kg即可致死,耐受力大者达3.5mg/kg即可致死。人口服氰化钠的致死剂量为150~250mg/L,氰化钾为200~250mg/L,氰氢酸(氰化氢)为50~100mg/L。氢氰酸的毒性作用可由致死浓时积(LCt)值表示,在暴露时间固定时,液体氰氢酸经口中毒的LD50为0.9mg/kg,液态氢氰酸经皮肤吸收的LD50约为100mg/kg。

氰化物环境暴露生物效应

氰化物环境暴露在动物和人体内的代谢动力学比较

吸收/分布/排泄
吸收:氰化物进入人体的途径主要有三种:(1)从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物的粉尘;(2)通过口腔黏膜和胃肠道吸收进入胃中;(3)通过破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液,潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时,也会吸收氰化物导致中毒。
分布:氢氰酸及其盐类在体内的分布因中毒途径而异,除直接接触的组织氰含量较高外,CN-易与红细胞结合,故血液氰含量最高,依次为脑和心脏,其他组织则较少。
排泄:非致死剂量的氰化物进入人体后,在体内能逐渐被解毒,其机理为体内的书-巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫,被体内代谢产生的亚硫酸根结合,生成硫代硫酸盐,硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐,从肾脏通过尿液排至体外,这是氰化物在体内的主要解毒途径,大约90%的硫氰酸盐是通过这种途径排出的,解毒能力的强弱与体内供硫的多少有关,解毒速度的快慢由组织中含硫氰生成酶的量决定。人对氰化物的敏感程度也与体内硫氰生成酶的含量多少有关,含硫氰生成酶少的人对氰化物就敏感,由此可见人体的个体差异很大。此外,体内的氰离子还能与胱胺酸结合形成2-亚胺基噻唑烷-4-羧酸,从肾脏排出;氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素,也从肾脏排出;氰离子也可以氧化成氰酸,再经水解生成二氧化碳和氨,由肺呼出;氰离子氧化生成甲酸,一部分参与单碳代谢,另一部分由肾脏排出;氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一部分。
氰化物在体内解毒是有限的,如摄入的氰化物超过了解毒的负荷,达到中毒的浓度便会引起中毒甚至死亡。
代谢及其产物
游离氰基(CN-)在体内主要代谢途径是在硫氰化酶(或书-巯基丙酮酸转硫酶)的催化作用下,与硫起加成反应,转变成毒性很低的SCN(只有CN-毒性的1/200)。然后由尿、唾液、汗液等排出体外。游离氰基还可与体内含钴的化合物如羟钴胺(维生素B12)结合形成无毒的氰钴化合物。因此,临床上用羟钴胺或依地酸二钴抢救CN一急性中毒的报告。
氰离子与人体内的硫、钴、葡萄糖醛酸也能结合,这些结合都是可逆的,其结合的程度取决于人体内的氰离子浓度。氰离子与硫结合成为低毒的硫氰酸盐,与钴盐结合成低毒的氰高钴酸盐,在肝脏中与葡萄糖醛酸结合成微毒的腈类化合物,这些生成低毒物质的反应对含铁细胞色素氧化酶实际起到了天然的保护作用,缓冲中毒的程度。
与药物的交互作用
长期暴露在氰化物后,维生素B12与氰化物反应,使得体内维生素B12的含量降低。

氰化物环境暴露体内和体外效应

抑制呼吸酶,造成细胞内窒息。氰化物进入体内后,析出CN-可抑制体内42种酶的活性。它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合,阻止了氧化酶中Fe3+的还原,使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧,形成细胞内窒息,引起组织缺氧而致中毒。氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。氰化物引起中毒的关键在于氰离子与细胞的含铁细胞色素氧化酶结合,含铁细胞色素氧化酶是细胞摄取和利用氧必需的酶当与氰离子结合时,则细胞就会丧失摄取和利用氧的能力,从而产生细胞缺氧和窒息,导致呼吸中枢抑制而死亡。氰化物侵入人体后,能否引起中毒,取决于侵入人体的速度与体内解毒作用及排泄的速度。氰化物中毒时,血气变化明显,氧利用率降低,静脉血氧饱和度显著增高,动静脉血氧分压差缩小,静脉血呈鲜红色。中毒早期因呼吸加强,换气过度,血液中二氧化碳分压下降,呈现呼吸性碱中毒。细胞窒息严重时,无氧代谢加强,大量氧化不全产物积蓄、血液乳酸含量高于正常5~8倍、酸碱平衡代偿失调、碱储备减少,出现代谢性酸中毒。此外,血糖升高3~4倍。无机磷酸盐明显增加。血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加;凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低;血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加,体温也因中毒剂量增加而下降。氰离子还能抑制其他含高铁血红素的酶,如与过氧化氢酶、过氧化物酶(peroxidase)、细胞色素C过氧化物酶等形成复合物。一些非血红素含金属酶,如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等与氰离子形成复合物,浓度高至10-3~10-2mol/L时才呈现不同程度的抑制作用[1] 

氰化物环境暴露人体效应

急性或亚急性毒性作用
可经呼吸道、皮肤或消化道吸收,产生急性症状。氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状,有苦杏仁味,口唇及咽部麻木,继而可出现恶心、呕吐、震颤等。中度中毒表现为叹息样呼吸,皮肤、黏膜常呈鲜红色,其他症状加重。人在2~3min内就会出现初期症状,大多数情况下,在1h内死亡,有时也有在24h后才出现死亡的。重度中毒表现为意识丧失,出现强直性和阵发性抽搐,直至角弓反张,血压下降,尿、便失禁,常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
慢性毒性作用
尽管氰化物毒性大,但除自杀者外,大部分中毒以致死亡者并不是误食固体氰化物或氰化物溶液,而是吸入氰氢酸气体所致,这与牲畜不同,其原因一方面是由于固体、液体氰化钠管理严格,另一方面氰化物以其特有的气味不易误食,皮肤长时间与其接触不多。
氰化物急性中毒死亡极少,主要由于工作原因导致慢性中毒者相对较多。
在氰化物的慢性作用下,组织供氧不足,可引起一系列反射性改变,如红细胞血红蛋白代谢性增高、血压下降、甲状腺机能低下、甲状腺组织增生肿大。氰化物慢性中毒的发生与机体的营养状况有关,如维生素B12缺乏,蛋白质营养不良,尤其是含硫氨基酸的缺乏可使机体用于CN一解毒的S2O3、S及—SH减少,这些因素均可使摄入体内的CN-毒性增加,从而导致一系列慢性中毒的症状和体征出现。
神经系统:由于CN-可使神经纤维脱髓鞘现象和脑组织坏死及空泡变性等退行性病变发生,所以可出现头痛、眩晕、注意力分散、健忘、无力、睡眠障碍、视力减退并出现五彩视、皮肤感觉异常、性功能减退,还可发生热带性神经病变,弥漫性神经退行性疾病症候群。由于视神经萎缩,神经性耳聋及影响骨髓感觉神经而引起共济失调等,如患烟草性弱视神经萎缩等疾病。
呼吸和消化系统:咳嗽、呼吸急促、有窒息感。嗅觉和味觉改变,恶心、呕吐、胃灼热感及胸腹部有压迫感。
心血管系统:心动过速或过缓、心悸、心前区疼痛、血管紧张力降低及血循环变慢,心音低钝,血压普遍降低,并出现心电图变化。
肌肉和皮肤:以运动肌为主,大多以腰背两侧开始,出现全身肌肉酸痛、强直、僵硬、动作不灵活,最后活动受限等。皮肤常可出现皮疹(斑疹、血疹、疱疹)或溃疡并瘙痒。
致癌、致畸、致突变作用:“三致”反应尚无定论,最近动物实验证明,长期经口摄入微量氰化钾对小鼠繁殖有影响,动物的子代死亡率升高,妊娠次数明显下降、死胎可增多。动物证明丙烯腈等有机氰有致癌和致突变作用,对人尚未证实。

氰化物环境暴露人体健康防治措施

氰化物环境暴露人体防护

(1)呼吸系统防护:可能接触毒物时,必须佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。可能接触其粉尘时,应该佩戴隔离式呼吸器。
(2)眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。
(3)身体防护:穿连衣式胶布防毒衣。
(4)手防护:戴橡胶手套。
(5)其他:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕,彻底清洗。车间应配备急救设备及药品。单独存放被毒物污染的衣服,洗后备用。作业人员应学会自救互救。

氰化物环境暴露泄漏应急处理

(1)小量泄漏:对泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套,扫起,倒至大量水中。污染区用过量NaClO溶液或漂白粉浸泡24h后,用大量水冲洗,洗水放入废水系统统一处理。对HCN则应将气体送至通风橱或将气体导入碳酸钠溶液中,加等量的NaClO,以6mol/LNaOH中和,污水放入废水系统做统一处理。
(2)大量泄漏:隔离泄漏污染区,限制出入。泄漏物应急处理人员必须戴好防毒面具(全面罩)与手套,穿防毒服。不要直接接触泄漏物。用塑料布、帆布覆盖。然后收集回收或运至废物处理场所处置。

氰化物环境暴露防范措施

(1)生产过程应尽量采用机械化、密闭化、自动化、连续化的设备进行,并有良好的通风设施,尤其是车间内空气流通差或不流通的死角。
(2)生产过程必须有全套切实要行的安全操作规程,有专人负责检查安全操作规程的执行、安全设备及防护设备的使用情况。
(3)进入有高或中等浓度氰化物的场所工作时必须佩戴有效的防护用具,同时必须有专人负责进行监护,必要时提前半小时再服用抗氰预防片,可维持5h。
(4)含氰化物的废水,必须经过处理后再排放,排水必须与酸性废水分开,以免引起氰化氢气体逸出使人中毒。
(5)各生产车间都须设有急性中毒急救箱,备有抗氰预防片,抗氰急救针或亚硝酸异戊酯等。操作工人应尽量做到人人会现场抢救,每天定人负责值班。
(6)生产车间内禁止吸烟、饮水、进食。饭前洗手,工作完毕后,应洗澡换衣。
(7)定期作预防性的体格检查。凡患有肾脏、呼吸道、皮肤、甲状腺等慢性疾病以及精神抑郁和嗅觉不灵者均不宜从事氰化物工作。
(8)对于不能保证上述预防措施有效而临时又必须进入并进行一段时间工作的地点、场所,如果危险性很大要预先服用抗氰预防片。
(9)停车检修时对于那些可能积聚氰化氢气体的容器等,应先通风并测定氰化氢的含量,当氰化氢的含量低于0.3mg/m3时方可进。尤其是含氰化物的液体和矿浆,停车时,空气中的二氧化碳与水中的碱发生中和反应,使液体的pH值逐渐降低,产生的氰化氢不断地逸入气相,其浓度很高,如果不采取通气排气措施,将使进入该场所的人在数十秒至数分钟内昏迷、死亡[1] 
参考资料
  • 1.    环境保护部.国家污染物环境健康风险名录——化学第一分册.北京:中国环境科学出版社,2009
词条标签:
中国环境科学学会